一、代谢性酸中毒
　　见第五篇泌尿系统第十一章。
　　二、代谢性碱中毒
　　【病因和发病机制】
　　大多数是由于各种原因致肾小管HCO3－重吸收过多（如血容量不足，Cl－一或钾丧失）引起。
　　（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
　　1．容量不足性碱中毒  呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO3-因来被胃酸中和两吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3－增加，出现反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
　　2．缺钾性碱中毒  缺钾时，H＋转入细胞内，肾小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl－缺乏。
　　3．低氯性碱中毒  ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl－减少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl－多于排Na＋；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为"对氯有反应性碱中毒"。
　　4．高碳酸血症性碱中毒  慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降）因肾重吸收HCO3－增加而致碱中毒。
　　（二）肾碳酸氢盐产生增加
　　进入终末肾单位的Na＋增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3－产生增加（净酸排泌增加），造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒）。
　　1．使用排钾保钠类利尿药  使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
　　2．盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可导致代谢性碱中毒。
　　3．Liddle综合征  造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。
　　（三）有机酸的代谢转化缓慢
　　是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
　　【代偿机制】
　　体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO2潴留，HCO3－代偿性增加；。肾碳酸酐酶活力减弱而H＋形成和排泌减少，NaHCO3重吸收也减少，使HCO3－/ H2CO3代偿性恢复到20：1，pH正常。
　　【临床表现】
　　轻者被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。
　　【诊断与鉴别诊断】
　　积极寻找和区别导致H＋丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO3－、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。失代偿期pH>7.45，H＋浓度<35nmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl－>10mmol/L。
　　【防治】
　　避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。
　　轻、中度者以治疗原发病为主，如循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给以生理盐水等，一般不需要特殊处理。严重者亦应首选生理盐水。
　　其他药物有：①氯化铵：可提供Cl－，且铵经肝转化后可提供H＋。每次1～2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl－1mmol，补给氯化铵0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L，每千克体重补给2％氯化铵1ml计算，用5％葡萄糖溶液稀释成0.9％等渗溶液，分2～3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。②稀盐酸：直接提供Cl－和H＋，一般l0%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4～6次口服a③盐酸精氨酸：对重症碱中毒有明显效果。④乙酰唑胺：对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO3－增加。
　　三、呼吸性酸中毒
　　见第二篇呼吸系统第十四章。
　　四、呼吸性碱中毒
　　【病因和发病机制】
　　原发因素为过度换气。CO2的排出速度超过生成速度，导致CO2减少，PaCO2下降。
　　（一）中枢性换气过度
　　1．非低氧因素所致  ①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢产物：如肝性脑病、酸中毒等。
　　2．低氧因素所致  ①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。
　　（二）外周性换气过度
　　①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
　　【代偿机制】
　　CO2减少，呼吸浅而慢，使CO2潴留，H2CO3升高而代偿；当持续较久时，肾排H＋减少，HCO3－排出增多，HCO3－/ H2CO3在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒）。
　　【临床表现】
　　主要表现为换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻症患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等；在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
　　【诊断与鉴别诊断】
　　各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。确诊依赖于实验室检查：①PaCO2降低，除外代谢因素影响的CO2结合力降低，AB＜SB；①失代偿期pH升高。
　　【防治】
　　重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的Coz有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5％CO2的氧气吸人法；乙酰唑胺每日500mg口服有利于排出HCO3－。急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血pH和PaCO2进行密切监测。